Un equipo de investigadores en la EPFL, la Universidad de Lausanne, y el Instituto Salk han creado un ratón y gusanos super maratonianos y fuertes reduciendo la función de un inhibidor natural, sugeriendo tratamientos para antienvejecimiento o degeneraciones genéticas musculares.

Esto muestra que un pequeño inhibidor quizás sea responsable de que nuestros músculos sean como son en cuanto a fuerza y potencia. Actuando sobre un receptor (NCoR1), ellos fueron capaces de modular la respuesta de ciertos genes, creando un  superratón cuyos músculos eran el doble de fuertes que los ratones normales.

El proceso de modificación, en el cual las proteínas son fabricadas en respuesta a las instrucciones contenidas en su ADN, está modulado por dos cofactores. Estos pueden favorecer (coactivadores) o inhibir (coinhibidores) la creación , en principio por respuesta a la concentración de ciertas hormonas en el cuerpo, las cuales están en cambio asociadas con el entorno corporal.

Por modificación genética de la descendencia de estas especies, los investigadores fueron capaces de suprimir los corepresores NCoR1, los cuales normalmente actúan para inhibir el crecimiento de tejido muscular.

Corredores de Marathon

En la ausencia de este inhibidor, el tejido muscular se desarrolló mucho más eficientemente.  El ratón con la mutación llegó a ser un verdadero corredor de marathón, capaz de correr más rápido y más tiempo antes de mostrar ningún signo de fatiga. De hecho, ellos fueron capaces de cubrir casi dos veces la distancia corrida por ratones que no han recibido el tratamiento. Ellos también mostraron mejor tolerancia al frio.

A pesar de decepciones en previos experimentos con los llamados superratones, este estudió estableció la manera en que la energía es quemada en los músculos y la manera de que el músculo es desarrollado. Examinando bajo un microscopio se confirmó que las fibras musculares de los ratones modificados eran más densas, los músculos más masivos, y las células en los tejidos contienen mayores cidras de mitocondrias- elementos de la célula que proporcionan energía.

Similares resultados fueron observados en gusanos, permitiendo a los científicos concluir que sus resultados pudieran ser aplicables a un mayor número de especies vivas.

Obeso pero no diabético

De acuerdo a un segundo artículo publicado en la misma publicación y tambien dependiente de la EPFL’s LISP Laboratory, suprimiendo al receptor NCoR1 en el tejido adiposo (grasa) también mostraron interesantes resultados. Actuando en este correpresor, fue posible cambiar la corpulencia de los ratones que estaban siendo estudiados sin ninguna enfermedad del peso. “Los especímenes que llegaron a ser obesos via este tratamiento no sufren de diabetes, a pesar de que los ratones llegaron a ser obesos por otras razones» Estableció Auwerx.

Los científicos no han detectado ningún efecto secundario pernicioso por la eliminación del receptor del gen NCoR1 de los tejidos musculares y adiposos,  y aunque los experimentos afectan a las manipulaciones genéticas, los investigadores ya han diseñado potenciales moléculas que pudieran ser usadas para reducir la efectividad de los receptores.

Tratando la degeneración

Los investigadores diecn que sus resultados son una milésima en nuestra comprensión de ciertos mecanismos fundamentales de los organismos vivos, en particular los poco-estudiados roles de los correpresores. Además, ellos nos ofrecen una visión de  posibles aplicaciones de largo alcance. “esto puede ser usado para combatir la debilidad muscular temprana, lo cual conllevaría a caer y contribuir a hospitalizaciones,” enfatiza  Auwerx. “Además, pensamos que esto puede ser usado como una base para desarrolar un tratamiento génico para la distrofia muscular.”

Si esos resultados se confirman en humanos, el estudio debería atraer interés para atletas tanto como para expertos en medicina